休克的治疗应是综合性的，应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩功能，消除红细胞凝集，防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等。

　　一、原发病的治疗应积极迅速控制感染。抗菌素使用原则是：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药（一般两种以上抗生素同时使用）、静脉定时滴注。为减轻中毒症状，在有效抗菌治疗下，短期大量使用肾上腺皮质激素。肾功能受损者慎用氨基糖甙类抗生素。在使用强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。近来国外提出革兰氏阴性菌感染性休克，在使用抗生素后，血液和组织中的敏感菌被杀死，释放出大量的内毒素循环于血流，加剧了患者的临床表现，从而提出了选择投药时机的重要性。

　　二、抗休克治疗

　　1．补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足（据估计休克时毛细血管的总容积较正常大2～4倍）。补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。

　　（1）胶体液 低分子右旋糖酐（分子量2～4万）的主要作用是：①能防止红细胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流；②提高血浆胶体渗透压，拮抗血浆外渗，从而达到扩充血容量的目的；③稀释血液，降低血液粘稠度，加快血液流速，防止DIC的发生；其分子量小，易从肾脏排泄，且肾小管不重吸收，具有一定的渗透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量为500～1500ml，有出血倾向和心、肾功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足时，可适量使用血浆、白蛋白或全血（有DIC时输血应审慎）。

　　（2）晶体液 平衡盐液、生理盐水的应用，可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。

　　扩容的原则是：先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功并兼。血容量已补足的依据为：①组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失；②收缩压＜11.97kpa(90mmHg)，脉压＞3.99kpa(30mmHg)；③脉率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。

　　2．纠正酸中毒休克时都有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环的郁滞（酸血症有促凝作用）。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。一般采用4～5%碳酸氢钠，用量为轻度休克400ml/d，重症休克600～900ml/d，可根据血液pH值的变化来加以调整用量。三羟甲基氨基甲烷（THAM）易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正，具有不含钠离子和渗透性利尿等作用，适用于需限钠的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。

　　3．防治微循环淤滞

　　（1）血管活性药物的应用

　　①多巴胺：是去甲肾上腺素的前身。对心脏的作用是兴奋β受体，增加心肌收缩力，使心排血量增加；对血管的兴奋作用主要是直接兴奋血管的α受体，使血管收缩，但作用弱。小剂量对外周血管有轻度收缩作用，但对内脏血管有扩张作用。大剂量（20μg/kg/分）则主要兴奋α受体，使全身小血管收缩。多巴胺增加心排血量的效果比去甲肾上腺素强，比异丙基肾上腺素弱，而升高血压的效果比异丙基肾上腺素强，比去甲肾上腺素弱。偶见多巴胺引起心律紊乱。常用量10～20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液内，滴速每分钟2～5μg/kg，在心、肾功能不全的休克患者，多巴胺的强心作用减弱而加速心率作用增强，故应慎用。

　　②阿拉明（间羟胺）：它可替代神经末稍贮存的去甲肾上腺素，使去甲肾上腺素释放起作用，因而是间接兴奋α与β受体。阿拉明与去甲肾上腺素相比较，阿拉明的血管收缩作用弱，但作用慢而持久，维持血压平稳。常用剂量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中静滴。

　　③去甲肾上腺素：对α受体作用较β受体作用强，前者使血管收缩，后者加强心肌收缩力。去甲肾上腺素虽然使血压升高，但缩血管作用强，使重要脏器血流灌注减少，不利于纠正休克，故目前很少用来升压。

　　④异丙基肾上腺素：是一种纯粹的β受体兴奋剂。β受体兴奋时可增加心率及增加心肌收缩力，同时可扩张血管，解除微循环的收缩状态。本药通过增加心率和减低外周阻力的机制使心排出量增加，该药可引起心律失常。常用剂量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中静滴。

　　⑤酚妥拉明、苯苄胺：属α肾上腺素能受体阻滞剂，使微循环扩张，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但维持时间短。苯苄胺作用时间长，扩张微血管改善微循环灌注，对增加肾血液量有一定作用。苯苄胺常用剂量0.5～1mg/kg体重于200ml液体内静滴。

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