Q热（Q Fever）是由伯纳特立克次体（Rickettsia burneti，Coxiella burneti）引起的急性自然疫源性疾病。临床以突然起病，发热，乏力，头痛，肌痛与间质性肺炎，无皮疹。

　　1937年Derrick在澳大利亚的昆士兰(Queensland)发现并首先描述，因当时原因不明，故称该病为Q热。 

　　病原学

　　伯纳特立克次体（Q热立克次体）的基本特征与其他立克次体相同，但有如下特点：1．具有滤过性；2．多在宿主细胞空泡内繁殖；3．不含有与变形杆菌X株起交叉反应的X凝集原；4．对实验室动物一般不显急性中毒反应；5．对理化因素抵抗力强。在干燥沙土中4～6℃可存活7～9个月，-56℃能活数年，加热60～70℃30～60分钟才能灭活。抗原分为二相。初次从动物或壁虱分离的立克次体具Ⅰ相抗原（表面抗原，毒力抗原）；经鸡胚卵黄囊多次传代后成为Ⅱ相抗原（毒力减低），但经动物或蜱传代后又可逆转为Ⅰ相抗原。两相抗原在补体结合试验、凝集试验、吞噬试验、间接血凝试验及免疫荧光试验的反应性均有差别。

　　流行病学

　　（一）传染源家畜是主要传染源，如牛、羊、马、骡、犬等，次为野啮齿动物，飞禽（鸽、鹅、火鸡等）及爬虫类动物。有些地区家畜感染率为20～80%，受染动物外观健康，而分泌物、排泄物以及胎盘、羊水中均含有Q热立克次体。患者通常并非传染源，但病人血、痰中均可分离出Q热立克次体，曾有住院病人引起院内感染的报道，故应予以重视。

　　（二）传播途径 动物间通过蜱传播；人通过下列途径受染：

　　1．呼吸道传播 是最主要的传播途径。Q热立克次体随动物尿粪、羊水等排泄物以及蜱粪便污染尘埃或形成气溶胶进入呼吸道致病。

　　2．接触传播 与病畜、蜱粪接触，病原体可通过受损的皮肤、粘膜侵入人体。

　　3．消化道传播 饮用污染的水和奶类制品也可受染。但因人类胃肠道非本病原体易感部位，而且污染的牛奶中常含有中和抗体，能使病原体的毒力减弱而不致病，故感染机会较少。

　　（三）人群易感性 普遍易感。特别是屠宰场肉品加工厂、牛奶厂、各种畜牧业、制革皮毛工作者受染机率较高，受染后不一定发病，血清学调查证明隐性感染率可达0.5～3.5%。病后免疫力持久。

　　（四）流行特征　本病分布全世界。多见于男性青壮年。我国吉林、四川、云南、新疆、西藏、广西、福建、贵州等十几个省市、自治区均有本病流行。

　　发病原理及病理变化

　　Q热立克次体由呼吸道粘膜进入人体。先在局部网状内皮细胞内繁殖，然后入血形成立克次体血症，播及全身各组织、器官，造成小血管、肺肝等组织脏器病变。血管病变主要有内皮细胞肿胀，可有血栓形成。肺部病变与病毒或支原体肺炎相似。小支气管肺泡中有纤维蛋白、淋巴细胞及大单核细胞组成的渗出液，严重者类似大叶性肺炎。国外近有Q热立克次体引起炎症性假性肺肿瘤的报道。肝脏有广泛的肉芽肿样浸润。心脏可发生心肌炎、心内膜炎及心包炎、并能侵犯瓣膜形成赘生物，甚或导致主A窦破裂、瓣膜穿孔。其它脾、肾、睾丸亦可发生病变。

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