(一)概述
　　 头痛是指颅内或颅外疾病对头部疼痛敏感结构的刺激，造成头颅上半部(眉毛、耳轮上部、枕外隆突连线以上)的疼痛。
　　 对疼痛敏感的头颅结构包括颅外结构(头皮、皮下组织、肌肉、帽状腱膜、骨膜、黏膜、颅外血管)和颅内结构(颅内动脉、静脉、静脉窦、脑膜、Ⅴ、Ⅹ、Ⅺ对颅神经、颈l～2神经、丘脑感觉中继核等组织)。上述某一或数个结构一旦受累，就可产生头痛。
　　 (二)常见原因、发病机制和临床表现特点
　　 1．常见病因
　　 按疾病累及头部疼痛结构和不同，头痛可分为8类：
　　 1)颅与颅外结构疾病：颅骨、眼(青光眼等)、口腔、五官科(副鼻窦、乳突)炎症或肿瘤或肉芽肿等疾病。
　　 2)外伤性头痛：颅脑外伤、脑震荡后综合征。
　　 3)血管性头痛：继发性血管性头痛(发热、缺血性和出血性脑血管病、Tolosa-Hunt综合征、高血压、重度子痫前期、癫痫后、中枢神经系统血管炎和颞动脉炎、贫血、真性红细胞增多症、缺氧、高二氧化碳血症等)；原发性血管性头痛(偏头痛、丛集性头痛)。
　　 4)肌源性头痛：继发性肌收缩性头痛；原发性肌收缩性头痛(紧张性头痛)。
　　 5)脑膜疾病：流行性脑脊髓膜炎，流行性乙型脑炎等各种急性和慢性脑膜炎和脑膜脑炎、脑膜癌病。
　　 6)脑脊液动力学变化：颅内压增高，交通性、阻塞性和正常压力性脑积水，颅内占位病灶(各种脑瘤、囊虫病和包虫病等寄生虫病、脑脓肿、转移瘤、肉芽肿等)，颅低压性头痛。
　　 7)反射性头痛：咳嗽性头痛。
　　 8)精神性头痛：癔症性头痛、妄想等精神性头痛、抑郁性头痛。
　　 2．发病机制由于缺血、收缩或紧张、抑郁等精神因素出现颈上部及头皮下肌肉、肌筋膜的张力性收缩。可出现双颞或枕部持续性钝痛或头部束带紧扎样头痛，无搏动性也无恶心、呕吐、畏光和畏声。疼痛部位有压痛。头痛不影响日常生活的头痛，则为肌收缩性头痛(紧张性头痛)。
　　 眼、耳、鼻、口腔等病变可使具有痛觉的颅神经发炎或受刺激、被压、牵引等。这些部位的疼痛扩散或反射到头部而产生头痛。这类头痛均可找到原发的疾病。眼(青光眼、虹膜睫状体炎、屈光不正等)，耳部流脓、鼻涕、鼻出血、鼻旁窦的叩痛、颞颌关节的弹响、牙病等症状。
　　 由于脑干中缝背核等与5羟色胺区刺激、血小板与5羟色胺异常释放，或家族遗传因素造成颞侧或双颞侧、全头部的搏动性头痛，头痛持续数小时或l天。头痛时伴恶心、呕吐，甚至腹泻、面色变白等自主神经症状。且有畏光和(或)畏声。睡眠后好转，反复发作。此为血管性头痛，其中以偏头痛最为多见。
　　 由于继发原因的颅内和(或)颅外血管扩张造成继发性血管性头痛。发热、一氧化碳中毒和酒精中毒可使动脉扩张。颅内的急性或慢性的各种感染性疾病、病原体的毒素造成颅内动脉的扩张。高血压性头痛或妊娠中毒症、子痈前期的血管性头痛。贫血、高空病(氧不足)、硝酸盐、口服血管扩张剂、撤停麦角类药和咖啡因或苯丙胺等药物也会引起血管性头痛。
　　 血管破裂或痉挛(如脑出血、蛛网膜下腔出血、血管炎等)均可造成继发性血管性头痛。
　　 各种脑膜炎或脑膜癌病可刺激部分脑膜、颅神经根或导致发热的血管扩张。导致脑膜病的头痛。
　　 腰穿后脑脊液流出过多，颅内压下降，导致颅内静脉窦及静脉扩张产生头痛。在颅低压时或颅内压增高时脑脊液的动力学变化使脑组织可移位，使脑膜、血管、三叉、舌咽、迷走等脑神经受牵张，引起头痛。
　　 3．临床表现头痛可局限于某一侧、枕部或全头部。双颞或枕部持续性钝痛或头部束带紧扎样头痛，无搏动性也无恶心、呕吐、畏光和畏声。疼痛部位有压痛。不影响日常生活的头痛，则为肌收缩性头痛(紧张性头痛)。
　　 颞侧或双颞侧，全头部的搏动性头痛，头痛持续数小时或1天。头痛时伴恶心、呕吐，甚至腹泻，面色苍白等自主神经症状。且有畏光和(或)畏声。睡眠后减轻。反复发作。此为血管性头痛。
　　 出现下列表现之一者应高度疑为器质性病变的头痛，应深入检查：①首次发作剧烈头痛；②亚急性起病头痛，数周内持续性进行加重；③头痛过程逐渐出现视盘水肿；④头痛伴有强迫
　　 头痛；⑤慢性头痛过程出现癫痫、言语障碍、瘫痪等神经系统损害。
　　 4．伴发症状及临床意义强迫头位，头位变化时头痛加重或意识障碍，见于四脑室肿瘤和寄生虫、后颅窝或颅脊交界处肿瘤。
　　 头痛伴有视神经盘水肿和恶心、呕吐，见于各种原因造成的颅内压增高或高血压脑病。
　　 直立后数分钟头痛逐渐加重，平卧后头痛缓解、平卧位脑脊液压力低于70mmH20，则为颅低压性头痛。
　　 头痛伴发热，脑膜刺激征，见于各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血。头痛伴脑实质损害表现(偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、癫痫、失语、认知障碍、意识障碍等)。见于脑血管意外、脑炎、脑肿瘤、脑挫裂伤。

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