呼吸衰竭的概念

　　各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体换气，导致缺氧伴(或不伴有)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭(简称呼衰)。在海平面大气压下，于静息呼吸空气条件下，若动脉血氧分压低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。

　　呼吸衰竭的分类

　　按照发病急缓分类①急性呼衰：由于某些突发致病因素，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等；②慢性呼衰：指一些慢性疾病，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见。

　　呼吸衰竭的发病机制

　　1.肺通气不足 肺泡通气量减少会引起缺氧和CO2潴留。是Ⅱ型呼衰的发病机制。

　　2.弥散障碍 因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。

　　3.通气/血流比例失调 正常成人每分钟肺泡通气量约为4L，肺毛细血管血流量约5L，通气/血流比值约为0.8。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气/血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应；另一方面当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)肺血流量正常时，则通气/血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动一静脉样分流或功能性分流，若分流量超过30％，吸氧并不能明显提高PaO2。无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留，是Ⅰ型呼衰发病的主要机制。

　　急性呼吸衰竭的病因

　　急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间引起呼吸衰竭。

　　1.呼吸系统疾病 严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、急性肺水肿、胸廓外伤、自发性气胸等。

　　2.颅脑损伤 急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变等。

　　3.其他 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等。

　　呼吸衰竭的临床表现

　　1.呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状。

　　2.发绀 缺氧的典型表现。严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使血氧动脉分压正常，也可出现发绀，称作外周性发绀；由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。

　　3.精神神经症状 急性缺氧可以出现精神错乱，躁狂、昏迷、抽搐等症状。如果合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以致呼吸骤停。

　　4.循环系统 表现多数患者有心动过速，严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，还可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

　　5.消化和泌尿系统表现 严重呼吸衰竭患者可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。

　　呼吸衰竭总的治疗原则

　　呼吸衰竭总的治疗原则是加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧、改善通气；呼衰的病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。

　　呼吸衰竭的氧疗

　　(1)吸氧浓度：确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达到90%以上的前提下尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼衰可用较高浓度(>35%)，而Ⅱ型则需低浓度给氧。

　　(2)吸氧装置：①鼻导管或鼻塞氧流量不能大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)；②面罩主要优点为吸氧浓度相对恒定，可按需调节。