2012年临床助理医师考试辅导:呼吸性碱中毒

来源:临床助理医师    发布时间:2013-03-05    临床助理医师辅导视频    评论

  概述

  呼吸性碱中毒是指失去过多的CO2导致的病理生理变化。

  病因和发病机制

  原发因素是过度换气,C0 2排出速度超过产生速度,导致C02减少,PaCO 2也下降。

  一、中枢性换气过度

  ( 一 ) 非低氧因素所致①癔症等换气过度综合征;②脑部外伤或疾病:外伤、感染、肿瘤、脑血管意外;③药物中毒:水杨酸盐、副醛等;④体温过高、环境高温;⑤内源性毒性代谢物:如肝性脑病、酸中毒等。

  ( 二 ) 低氧因素所致①高空、高原、潜水、剧烈运动等缺氧;②阻塞性肺疾病:肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿;③供血不足:心力衰竭、休克、严重贫血等。缺氧刺激呼吸中枢而换气过度。

  二、外周性换气过度:①呼吸机管理不当;②胸廓或腹部手术后,因疼痛而不敢深呼气;③胸外伤、肋骨骨折;④呼吸道阻塞突然解除。另外,妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。

  代偿机制

  C02减少,呼吸浅而慢,使C02潴留,H2C03升高而代偿;当持续较久时,肾排H +减少, HC03 -排出增多,HC03 - / H2C03在低水平达到平衡( 代偿性呼吸性碱中毒 ) .

  临床表现

  视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定。典型表现为换气过度,呼吸加快。 碱中毒可剌激神经肌肉兴奋性增高,急性轻病患者可有口唇、四肢发麻、刺痛 , 肌肉颤动;严重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐;可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等,在碱性环境中,氧合血红蛋白解离降低,组织缺氧,表现为脑电图和肝功能异常。

  实验室及其他检查

  PCO2降低,血pH上升,CO2结合力下降。

  诊断

  1、急性呼吸性碱中毒诊断标准:PCO2<4.67kPa(35mmHg),血Ph>7.45,AB<SB,BB、BE正常。

  2、慢性呼吸性碱中毒诊断标准:PCO2<4.67kPa(35mmHg)或正常(完全代偿),pH多在正常范围,AB<SB,BB、BE负值增大。

  鉴别诊断

  各种原因所致的呼吸性碱中毒的共同特点是换气过度。癔症所致的换气过度综合征常易引起注意,但高温、高热、高空、手术后等所致者易被忽视。结合病史鉴别发生呼吸性碱中毒的原发病。结合血气分析,与CO2结合力减低的代谢性酸中毒相鉴别。

  治疗

  重点在预防,如解除癔症患者的顾虑,合理给氧,加强呼吸机的管理,积极治疗原发病等。用纸袋罩于口鼻外使患者吸回呼出的 C0 2 有一定作用;采取短暂强迫闭气法,含 5%C0 2 的氧气吸入法;乙酰唑胺每日 500mmg 口服有利于排出 HC0 3 - .急危重患者在有严格监视、抢救条件情况下,可用药物阻断自主呼吸,然后气管插管进行辅助呼吸,以减慢呼吸速率和减少潮气量。但需对血 pH 和 PaC0 2 进行密切监测。

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