(1)病理变化

　　1)肉眼：双侧肾弥漫性肿大，苍白色，肾皮质常有点状出血，切面皮质增厚

　　2)镜下，大部分肾小球内有新月体形成。因肾球囊壁层上皮细胞体积增大并明显增生，在毛细血管丛周围形成新月形或环形小体，称为新月体或环形体。新月体内还有渗出的单核细胞、红细胞、中性粒细胞和纤维素渗出物。严重者毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血。新月体形成可能与毛细血管坏死和纤维素的刺激作用有关。新月体形成后既可压迫肾小球毛细血管丛，致使管腔塌陷与闭塞而引起肾小球缺血，又可致球囊腔阻塞，影响原尿生成。最后，新月体逐渐由增生的纤维母细胞和胶原纤维所取代，毛细血管丛萎缩，纤维化，以至整个肾小球纤维化和玻璃样变。

　　3)电镜下, 可见肾小球基底膜呈不规则增厚，常有裂孔或缺损，肾小球上皮细胞上皮细胞间可见纤维性条索，毛细血管基底膜有裂孔和缺损。免疫荧光法显示肾小球内的颗粒状荧光或线形荧光。

　　肾小管水肿，脂肪变性，当肾小球纤维化后，其所属肾小管亦萎缩或消失。肾间质明显水肿和炎细胞浸润。

　　(3)临床病理联系

　　病变较重，进展较快。肾小球毛细血管坏死，基底膜缺损，因肾小球缺血，肾素。血管紧张素醛固酮系统活性增高，引起全身小动脉收缩，加上钠水潴留可导致高血压。因多数球囊腔被新月体阻塞，肾小球滤过障碍，故迅速发生少尿或无尿。同时代谢产物在体内潴留出现氮质血症并快速进展为尿毒症。