可逆性损伤是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍，使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能下降。轻微的细胞损伤是可逆的，通常称为变性。严重的细胞损伤是不可逆的，最终导致细胞死亡。

　　 1．脂肪变(脂肪沉积)的概念、病因、发病机制和病理变化

　　 (1)概念：正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如实质细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变。因脂肪代谢主要在肝内进行，故脂肪变常见于肝，也可见于心、肾等器官。
　　 (2)肝脂肪变的病因及发病机制：肝脏的脂肪变与肝脏的脂肪代谢紊乱有关。肝内脂肪来自两方面，一是肠道吸收的乳糜微粒，水解后成为脂肪酸；二是体内脂库动员放出脂肪酸。大部分脂肪酸在肝细胞内合成中性脂肪，再与载脂蛋白、磷脂结合成β-旨蛋白，由肝细胞排到血液中，然后储于体内脂库或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝内氧化供能加以利用。
　　 1)进入肝的脂肪酸过多：如饥饿、糖尿病等可造成脂肪动员增加，肝细胞摄取脂肪酸增加，若超过了肝将其氧化和合成脂蛋白的能力，导致脂肪在肝内沉积。
　　 2)脂蛋白合成障碍：合成脂蛋白的磷脂或胆碱缺乏时，肝细胞不能合成脂蛋白转运出去，而在肝内沉积。
　　 3)脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒时使线粒体受损，影响β氧化，导致细胞内ATP生成减少，使进入肝细胞内的脂肪酸不能充分氧化，脂肪在肝细胞内沉积。
　　 (3)病理变化：肉眼观，肝脂肪沉积比较显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄有油腻感。镜下，肝细胞内出现大小不等的空泡(因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致)。脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。重度肝脂肪变可继发肝坏死和肝硬化。慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，称虎斑心。在严重贫血、缺氧或中毒时，肾曲管上皮细胞也可发生脂肪变。

　　 2．玻璃样变的概念、类型和病理变化

　　 (1)概念：在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构蛋白质蓄积为玻璃样变，又称透明变。不同的组织发生玻璃样变的原因和机制互不相同。
　　 (2)类型和病理变化
　　 1)细胞内玻璃样变：多种原因引起细胞质内出现大小不等、圆球形，均质红染的物质。例如慢性肾小球肾炎时，大量血浆蛋白由肾小球滤出到肾小管中，被肾小管上皮细胞吞饮后在胞质内融合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，肝细胞质内由于肝细胞损伤，其胞质内出现圆形、红染的玻璃样小滴，亦称嗜酸性小滴。
　　 2)结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。病变处纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗且互相融合呈半透明均质状，质地坚韧。3)血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉，由于细动脉持续痉挛，内膜通透性增高，管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积于管壁，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质，同时，内膜下基底膜样物质增多，故导致血管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞，血管阻力增加，组织器官缺血，又称细动脉硬化。