1.发病机制

　　慢性细支气管炎时，管壁纤维组织增生，引起细支气管不完全阻塞，导致阻塞性通气障碍。吸气时，空气易进入肺泡，呼气时，支气管回缩，阻塞加重，气体呼出困难，使肺内储气量增加而导致肺气肿。

　　长期慢性炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹力纤维，细支气管失去支撑使管腔塌陷，吸气时空气进入，呼气时，气体潴留而导致肺气肿。

　　2.病理变化

　　(1)肉眼：气肿肺体积增大，呈膨大状态。边缘钝圆，色泽变浅，呈灰白色。肺弹力减弱，表面常有肋骨压痕，肺组织较为柔软，指压后压痕不易消退。切面肺结构似海绵状，可见含气囊泡形成。扩张的细支气管及肺泡易观察到。正常时凭肉眼不能辨认肺泡空腔，当末梢气道及肺泡扩张大小超过lmm肉眼 上即可辨认，可判断为肺气肿。严重者扩张的气道或肺泡腔直径大于lcm者，可称为肺大泡 (bullae)，是气道成囊性扩张所致。这种大泡常位于胸膜下，可形成自发性气胸或间质性肺气仲。

　　(2)镜下 肺泡弥漫性高度扩张，肺泡壁毛细血管数量减少。肺泡间隔变窄、断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔，肺小动脉内膜增厚，管腔狭窄。

　　3.类型

　　(1)腺泡中央型肺气肿 病变主要累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显。

　　(2)腺泡周围型肺气肿 累及远端得肺泡管和肺泡囊，导致其扩张，而近端得细支气管正常。

　　(3)全腺泡型肺气肿 累及肺腺泡的各个部位，从呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均发生扩张。如肺泡隔破坏严重，气肿囊腔可融合形成大肺泡性肺气肿。

　　4.临床病理联系

　　患者在慢性支气管炎的基础上，出现逐渐加重的呼气性困难、气促、胸闷、发绀和呼吸性酸中毒等阻塞性通气障碍和低氧症状。胸廓呈桶状。X 线检查肺透明度增高，横膈下降。因肺循环阻力增高致肺源性心脏病。