2011年病理生理学辅导:高原昏迷

来源:临床助理医师    发布时间:2013-03-05    临床助理医师辅导视频    评论

  进入高原地区较高高度,有少数人可发生昏迷。在昏迷发生前,常有头痛、头晕、呕吐等症状。昏迷发生后常出现阵发性抽搐,大小便失禁,病人瞳孔常缩小而固定,或忽大忽小;少数病例有肢体强直或肢体弛缓性瘫痪。1/5的病例眼底有小动脉痉挛,静脉扩张,视网膜乳头水肿。
  高原昏迷常在3500米以上的高度发生。根据67例发病高度统计,3500~4000米发病11.9%,4000~4500米发病28.4%,4500~5110米发病59.7%.一般进入高原后1~10天内发病。
  高原昏迷发生的机理,主要是由于缺氧。早期可能由于缺氧,氧化过程障碍,能量供应减少,而致脑细胞功能降低。正常脑内ATP贮存量很少。ATP是推动“钠泵”的能源。ATP减少。“钠泵”作用减弱,则钾与钠离子在细胞内、外的浓度差减小,膜电位降低。人吸入含8%氧的混合气体3~5分钟,脑电就出现每分钟2~7次的慢波。高山运动员在减压舱内,当减压到相当于9000米高度大气压力时,脑电α波减少,慢波增多,出现神经细胞功能抑制现象。
  缺氧进一步加重,ATP形成更加减少,不能维持细胞内外离子浓度差,细胞内钠离子增多,氯也进入细胞内,水随之进入增多,发生细胞内水肿。大白鼠实验性缺氧,有4~6%的大白鼠发生细胞内水肿。1962年印度士兵急性高山病死亡率病例中,3/4有脑水肿病变。
  除神经细胞水肿外,神经胶质细胞和血管内皮细胞也发生水肿。毛细血管和小静脉周围神经胶质细胞水肿,可以压迫血管;血管内皮细胞水肿,有的呈疱疹状向管腔突出或脱落,使血管腔狭窄或堵塞,造成脑微循环障碍,缺氧和脑水肿进一步加重。
  严重缺氧,还可引起呼吸中枢兴奋性降低,二氧化碳排出减少,动脉血二氧化碳分压升高。二氧化碳分压升高和缺氧,可使脑血管失去自家调节,而引起脑血管扩张,血流量增加,毛细血管流体静压和通透性升高,组织间液和脑脊液生成增多。有的实验证明,动脉血二氧化碳分压升高到6.65kPa(50mmHg),脑脊液平均增加55%,脑脊液压力由正常0.69~1.78kPa(70~180毫米水柱)升高到2.82kPa(285毫米水柱)。在西藏地区高原昏迷病人,有人测定过10例脑脊液,其中7例脑脊液压力升高。
  脑水肿(包括细胞水肿和间质水肿)和脑脊液增多,使颅内压升高超过3.96kPa(400毫米水柱),可压迫脑的小血。

  更多信息请访问:临床助得医师网校

  医师论坛

  考试大在线考试系统

  相关推荐

  2010年临床助理病理生理辅导:肠梗阻的病理生理

  2010年临床助理病理生理辅导:肠梗阻的主要病理生理变化

视频学习

我考网版权与免责声明

① 凡本网注明稿件来源为"原创"的所有文字、图片和音视频稿件,版权均属本网所有。任何媒体、网站或个人转载、链接转贴或以其他方式复制发表时必须注明"稿件来源:我考网",违者本网将依法追究责任;

② 本网部分稿件来源于网络,任何单位或个人认为我考网发布的内容可能涉嫌侵犯其合法权益,应该及时向我考网书面反馈,并提供身份证明、权属证明及详细侵权情况证明,我考网在收到上述法律文件后,将会尽快移除被控侵权内容。

最近更新

社区交流

考试问答