TH细胞必须由静止状态的TH转变活化为TH才能辅助B细胞产生抗体。关于TH细胞活化的机制，根据现有实验资料提出一个双信号假说。

　　近年的实验证明在抗原呈递细胞（APC）表面至少有二种分子与TH细胞的活化相关。一种是抗原呈递分子，它是由MHC分子组成，它可与外源性或内源性抗原肽片段结合，然后运送至细胞表面并呈递给T细胞，通过TCR/CE3刺激产生第1活化信号。另一种分子即所谓协同刺激分子（costimulating molecules,CM），它是由一组粘附分子组成，它不仅能促进APC与T细胞的直接接触，而且也具有诱导信号传递的功能。这组分子可与T细胞上的协同刺激分子受体（costimulatory moleculesrecptor,CMR）结合，刺激其产生协同激信号，即所谓第2信号。

　　图11-2　T细胞活化主要协同刺激分子（CM）及其受体分子（CMR）的组成和作用示意图

　　T细胞上的CMR或称为辅助分子（accessory molecules）也是由一组粘附分子组成（表11-7）。对CMR及其配体的分子结构与功能及信号传导途径有待深入研究，但对其中的CD28分子和CTLA-4分子及其配体B7/BB1分子被认为是产生协同刺激信号的主要分子（图11-2）。

　　在这二种信号的作用下，才能使T细胞活化并合成和分泌IL-2和表达IL-2R，最终导致细胞分裂和克隆扩增。如无第2信号存在则T细胞不被活化也不引起克隆扩增，处于克隆不应答状态（clonol aneergy）(图11-3)。

　　图11-3　协同刺激信号与T细胞活化状态