概述 

流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎。 

临床上主要表现为突起高热，头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀斑以及脑膜刺激征阳性，脑脊液呈化脓性改变。部分患者病情进展迅猛，早期出现休克、出血，病死率高。 

病原学 

①脑膜炎双球菌属于奈瑟菌属，革兰染色阴性，临床标本多存在于白细胞内。 

②该菌仅存于人体，可从带菌者的鼻咽部及患者的血液、脑脊液、皮肤瘀点中发现。 

③病菌在体外能形成自溶酶。此菌的抵抗力极弱，室温下3小时，55℃5分钟即死亡。 

流行病学 

1．传染源 

患者和带菌者是传染源。 

2．传播途径 

病菌借咳嗽、喷嚏等由飞沫直接由空气传播，进入呼吸道而感染。 

3．易感人群 

婴幼儿及青少年患病率最高，但新生儿少见。病后可获持久免疫力。 

4．流行特点 

①季节性 冬春季发病较多11～12月开始上升，3～4月达高峰，5月始下降。 

②地区性 遍及世界各地。通常大城市发病较少，中小城市及乡镇发病较多，山区及偏僻农村可多年无病例出现，一旦有传染源引入即可引起暴发流行。 

③人群分布 主要发生于15岁以下的儿童，非流行年以低年龄组为主。 

发病机制 

脑膜炎球菌从上呼吸道进入人体后，大多数情况下只在鼻咽部生长繁殖，而无临床症状（带菌状态），部分可出现上呼吸道轻度炎症，出现流涕、咽痛、咳嗽等症状，而获免疫力。如人体免疫力低下或病菌毒力强时，细菌可经鼻咽部粘膜进入血循环，部分感染者表现为暂时性菌血症，出现皮肤粘膜出血点，仅极少数患者发展为败血症并出现迁徙性病灶如脑膜炎、关节炎、心肌炎、心包炎、肺炎等，其中以脑膜炎最多见。 

引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是细菌释放的内毒素而不是病菌的整体作用。内毒素导致血管内皮细胞损伤，使小血管及毛细血管透性增高，颅内压增高，脑水肿加重；皮肤粘膜瘀点瘀斑。内毒素还可以引起休克和DIC。 

病理 

流脑的基本病变是血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。暴发型败血症休克型皮肤及内脏血管损害更为严重和广泛，皮肤、心、肺、胃肠道及肾上腺均有广泛出血。 

病变以软脑膜为主，主要在大脑两半球表面及颅底，所以可出现脑神经的损害甚至为永久性的。 

临床表现 

潜伏期1～10日，一般为2～3日，可分为下列两种类型。 

普通型 

按其发展过程可分为三个阶段： 

1．上呼吸道感染期 

多无明显症状，少数患者有咽痛、流涕、头痛、全身不适等，多数患者止于此期。 

2．败血症期 

突然恶寒，高热，头痛，肌肉酸痛等全身中毒症状，表情呆滞或烦躁不安。 

此期具有诊断意义的体征是皮肤粘膜的瘀点瘀斑，常于起病后1～2日出现，散在分布于躯干、四肢，常最早出现在眼结膜和口腔粘膜。常于1～2日内发展为脑膜炎。 

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