麻疹（Measles Rubeola）是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床特征为发热、流涕、咳嗽、眼结合膜炎、口腔粘膜斑及全身皮肤斑丘疹。

　　我国古代医书早在公元196——220年，即有关于麻疹叙述；在1023——1104年，已认识到此病为一种传染病，并能与天花初步区别。1576年首先提出麻疹病名，已认识到其流行性及具有一定的免疫性。

　　国外关于麻疹的最早记载是在公元九世纪，阿拉伯医学家认为麻诊是一种轻型天花。至1675年才认识麻疹是一个独立的疾病。1864年对法罗群岛麻疹流行病学作了第一次确切的描述，并证实麻疹系在人和人之间经呼吸道传播。

　　Enders及我国学者在50年代先后采用人胚肾和猴肾细胞组织培养，成功分离出麻疹病毒。1965年我国自制麻疹减毒活疫苗成功，推广应用后，麻疹发病率已显著下降，但在执行计划免疫较差地区，仍有局部小流行。目前，麻疹已被列为世界上消灭疾病的第二个目标。

　　[病原学]

　　麻诊病毒属副粘液病毒。电镜下呈球形或丝状，直径为120——250nm，中心为直径17nm的单股RNA，外包核衣壳，核衣壳外为10——20nm厚的脂蛋白囊膜，表面有短小突起。囊膜含有三种蛋白：①M蛋白，系非糖化蛋白，位于囊膜脂质双层内，与病毒装配、芽生、维持病毒颗粒完整性有关。缺乏M蛋白，则形成缺损麻疹病毒（abortive measles virus），可能是发生亚急性硬化性全脑炎的原因。②糖化蛋白HA，位于囊膜表面。HA即血凝素，有吸咐于宿主细胞的作用；还能凝集猴红细胞。③F1蛋白，是细胞融合蛋白（fusion protein）或血溶素（haemolysin，HL）位于囊膜表面，具促使病毒与宿主细胞融合及溶血功能；在组织培养中，可见因细胞融合形成的多核巨细胞，且胞核呈梭形或放腺状。麻疹病毒膜上无神经氨酸酶。

　　麻疹病毒可在人胚肾、猴肾及人羊膜细胞中增殖。经组织培养连续传代后，逐渐失去致病性，但保持免疫性，故依此制备减毒活疫苗。过去一直认为麻诊病毒抗原性稳定，但近年有人认为麻诊病毒抗原也有变异。

　　该病毒外界抵抗力不强，易被紫外线及一般消毒剂灭活；耐寒不耐热，4℃可存活5个月，-15℃存活5年；而20～37℃仅存活2小时，56℃30分钟即被破坏。

　　[流行病学]

　　（一）传染源 患者为唯一传染源。一般认为出疹前后5天均有传染性。该病传染性强，易感者直接接触后90%以上可得病。隐性感染者的传染源作用不大。

　　（二）传播途径患者咳嗽、喷嚏时，病毒随飞沫排出，直接到达易感者的呼吸道或眼结合膜而致感染。间接传播很少。

　　（三）易感人群 未患过麻疹，也未接种麻疹疫苗者均为易感者。病后有较持久的免疫力。通常6个月至5岁小儿发病率最高，6个月以下的婴儿具有母递免疫力，极少发病。麻疹活疫苗预防接种后可获有效免疫力，但抗体水平可逐年下降，因此如再接触传染源还可发病。据报道60年代以后广泛预防接种，发病年龄有增大趋势，隐性感染者也普遍存在，且产生的免疫力较疫苗免疫强10倍多。

　　（四）流行特征本病目前多为散发，但如传染源进入易感者居住集中的地区，则可致暴发流行。流行多发生于冬春两季。在未普及疫苗接种地区，往往每2～3年发生一次流行。当城市易感者超过40%，农村易感者达60——80%时即有发生流行的可能。