2011年病理学辅导:心瓣膜病

来源:临床执业医师    发布时间:2013-03-04    临床执业医师辅导视频    评论

  一、概述

  心瓣膜病是指心瓣膜受各种治病因素损伤、或先天性发育异常 所引起的器质性病变,表现为瓣膜狭窄或关闭不全最终导致心功能不全,引起全身血液循环障碍。主要病因是风湿性和感染性心内膜炎。病变可累及一个或多个瓣膜,狭窄和关闭不全可单独或合并发生。

  瓣膜关闭不全(valvular insufficiency):心瓣膜关闭时不能完全闭合,使一部分血液返流。

  瓣膜口狭窄(valvular stenosis):瓣膜口在开放时不能充分张开造成血液通过障碍。

  心瓣膜病早期,由于心肌代偿肥大,收缩力增强,可克服瓣膜病带来的血流异常,一般不出现血液循环障碍,此期称为代偿期。随着瓣膜病逐渐加重,最终出现心功能不全,称为失代偿期。

  二、二尖瓣狭窄(mitral stenosis)

  主要由风湿性心内膜炎引起。肉眼观瓣膜变形增厚,瓣膜口缩小到1-2厘米,甚至更小。

  血流动力学和心脏变化:早期,左心房代偿性肥大扩张。由于瓣膜狭窄,血液流出左心房受阻,左房血量增多,左心房扩张、心肌肥大。后期,左心房代偿失调,心房高度扩张(肌源性扩张),左房血量淤积,肺静脉回流受阻造成肺淤血、水肿或漏出性出血。由于肺静脉压升高,导致肺动脉压升高。

  右心变化:长期肺动脉高压导致右心室代偿性肥大,心肌纤维增粗;以后右心室心肌老损继而右心房淤血,右心房高度扩张引起三尖瓣相对关闭不全,导致大循环淤血。

  左心室一般无明显变化,严重者可出现轻度缩小。

  临床病理联系:①心尖区可闻及隆隆样舒张期杂音;②X线检查:左心房扩大③严重左心房扩张,可引起左心房纤颤;④左房附壁血栓可脱落形成栓塞。⑤肺淤血、水肿、漏出性出血引起呼吸困难、紫绀、泡沫痰;⑥右心衰竭, 颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿、积液等。

  三、二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)

  二尖瓣关闭不全病因与与二尖瓣狭窄相同,也常是风湿性心内膜炎的后果,其次可由亚急性感染性心内膜炎等引起。

  血液动力学变化:收缩期,左心室部分血液倒流入左心房,舒张期时大量左心房血液流入左心室。左心房、心室肥大扩张最终失代偿,肺淤血、肺动脉高压导致右心房、心室肥大扩张,引起右心衰竭及大循环淤血。

  临床病理联系:①X线:左心室肥大;②听诊:心尖部可闻及收缩期吹风样杂音;③血液动力学:与二尖瓣狭窄相同;④后期:瓣膜口狭窄常于关闭不全合并。

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