第八章　缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury)
第一节概述
一概念
在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤。
1本质：可逆损伤®不可逆损伤
2具有器官普遍性。
反常
1.氧反常（oxygenparadox）
2钙反常(calciumparadox)
3pH反常(pHparadox)
二缺血-再灌注损伤的原因和条件
（一）原因
在组织器官缺血基础上的血液再灌注。
（二）影响因素
1缺血时间
2侧枝循环
3需氧程度
4再灌注条件
第二节发生机制
一自由基的作用
（一）概念与分类
1自由基（freeradical）的概念：
外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
2.分类
（1）氧自由基(oxygenfreeradical,OFR)：
概念：由氧诱发的自由基。
种类：超氧阴离子（O·-2）
羟自由基（OH·）
一线态氧（1O2）
*活性氧（reactiveoxygen）的概念：
氧化还原过程中产生的具有高活性的一系列中间产物。（OFR和H2O2）
（2）脂性自由基：
概念：
OFR与不饱和脂肪酸作用后生成的中间产物。
种类：烷自由基（L·）
烷氧基（LO·）
烷过氧基（LOO·）
（3）其它：一氧化氮（NO）
（二）氧自由基的生成与清除
1OFR的生成途径
2氧自由基的清除
（1）低分子清除剂
（2）酶性清除剂
①过氧化氢酶、过氧化物酶
②超氧化物歧化酶（SOD）
氧自由基的形成
O2e-O·-2
O·-2SODH2O2
O·-2自发歧化1O2
O·-2H2O2OH·
（三）缺血—再灌注时OFR增多的机制
1黄嘌呤氧化酶形成↑
2中性粒细胞的作用
3线粒体的作用
4儿茶酚胺的自身氧化
内皮细胞中的黄嘌呤酶
黄嘌呤氧化酶
(xanthineoxidase,XO)10%
黄嘌呤脱氢酶
(xanthinedehydrogenase,XD)90%
缺氧：使次黄嘌呤堆积；
再灌注：1钙超载使XD转变为XO，进而在代谢黄嘌呤时产生O·-2；2恢复氧供，提供生成O·-2的氧。
（四）OFR的损伤作用
1生物膜脂质过氧化增强
（1）破坏膜的正常结构及功能
（2）促进OFR及其它生物活性物生成
（3）减少ATP生成
2蛋白质功能抑制
3.破坏核酸及染色体

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