2011年病理生理学:休克时引起细胞膜损害的原因

来源:临床执业医师    发布时间:2013-03-04    临床执业医师辅导视频    评论

  休克时引起细胞膜损害的原因是多方面的: 
  (1)能量代谢障碍休克时因组织细胞的缺血缺氧,一方面ATP生成不足,使细胞膜不能维持正常功能和结构;另一方面脂肪酸氧化受阻,蓄积于细胞内的脂肪酸和脂肪酰CoA与细胞内Na+、K+、Ca2+等阳性离子结合形成“皂类”化合物,可直接对膜上脂类起“净化去垢”的破坏作用。 
  (2)细胞酸中毒休克时细胞发生酸中毒,除与乳酸等蓄积有关外,还可能与下述因素有关:①细胞低灌流,使产生的CO2不易排出;②ATP分解过程中产生H+;③胞浆Ca2+增多,可促使Ca2+进入线粒体并与其中的磷酸结合,在结合过程中也产生H+酸中毒可直接或间接破坏膜系统的功能和结构。 
  (3)氧自由基的产生休克时氧自由基产生增多主要是由于①氧代谢途径改变:即休克时由于细胞的缺氧和/或内毒素对线粒体呼吸功能的直接抑制,细胞色素氧化酶系统功能失调,以致进入细胞内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多而经4价还原而形成的水减少;②休克时产生大量乳酸、NADH及由ATP分解产生的次黄嘌吟等物质都可提供电子,使氧发生不全性还原而变成氧自由基。另外,休克时因蛋白水解酶活性增高,可催化黄嘌吟脱氢 酶变为黄嘌呤氧化酶,从而使次黄嘌吟变成黄嘌呤和氧自由基。③感染性炎症,活化补体等可激活中性粒细胞和巨噬细胞,使之释放出氧自由基。 
  氧自由基可通过膜脂质过氧化反应而破坏生物膜。
  此外,溶酶体酶、内毒素等也可破坏细胞膜的功能与结构。 
  由于细胞膜的完整性在维持细胞的生命活动中起着重要作用。故当膜完整性破坏时,即意味着细胞不可逆性损伤的开始。

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