严重缺血时的心肌坏死，以及急性炎症时的心肌变性，坏死等可导致心肌收缩蛋白大量破坏，从而引起心肌收缩性显著减弱。

　　关于肥大心肌转向衰竭的机制，前文已经有几处提到。为了加深理解，下文将再就此问题作综合性的概述。

　　心肌肥大是一种强有力的代偿形式，然而它不是无限度的，如果病因历久而不能被消除，则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生发展的。

　　肥大的心肌为何会转向衰竭？这是长期以来为人们进行探讨和研究的问题。目前认为，代偿性心肌肥大是一种不平衡的生长形式。这种在器官、组织、细胞、分子等不同的水平上都有其特征性表现的不平衡生长，是肥大心肌转向功能不全的基础。