1.神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经肌接头。当动作电位传到运动神经末梢，接头前膜去极化，电压门控Ca²⁺通道开放，Ca²⁺内流，末梢内Ca²⁺浓度升高触发突触小泡的出胞机制，突触小泡与接头前膜融合，将小泡中的ACh以量子式方式释放到间隙，ACh与终板膜上的N₂型ACh受体结合并使之激活，终板膜主要对Na⁺通透性增高，Na⁺内流，使终板膜去极化产生终板电位。终板电位是局部电位，可通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化，达阈电位而暴发动作电位，表现为肌细胞的兴奋。

　　2.骨骼肌收缩的机制胞质内Ca²⁺浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca²⁺结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，造成横桥头部构象的改变，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向肌小节中间滑行，肌节缩短，肌肉收缩。横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量；胞质内Ca²⁺浓度升高激活肌质网膜上的钙泵，钙泵将Ca²⁺回收入肌质网，使胞质中钙浓度降低，肌肉舒张。

　　3.兴奋-收缩耦联基本过程将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。其过程是：肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处，激活横管膜上的L型Ca²⁺通道；L型Ca²⁺通道变构，激活连接肌浆网膜上的Ca²⁺释放通道，释放Ca²⁺入胞质；胞质内Ca²⁺浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca²⁺结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，引起肌肉收缩。兴奋收缩耦联因子是Ca²⁺。