这种血液气体变化可见于下列情况：

　　1.胸廓顺应性降低引起的限制性通气不足　由于胸廓的病变常不对称均匀，故此时呼吸衰竭的发病机制，不仅是肺泡通气不足，还有肺泡通气血流比例失调。此时，胸廓的的病变又限制了通气反应，使之不能充分加强，二氧化碳虽可代偿性排出一部分，但又排出不足，故血液气体变化为Pao2降低，PaCO2上升，但二者的变化不是一致的比例关系，其中以Pao2下降程度较为严重（图13－4B）。

　　图13－6 肺泡通气与肺泡PO2、肺泡Pco2、

　　动脉血氧饱和度和动脉血pH的关系

　　2.慢性阻塞性肺疾患由于此时外周小气道阻塞等病变也不均匀一致，故肺泡通气血流比例明显失调。这是导致血液气体异常的重要机制。血液气体变化除可表现为Pao2降低Paco2不变外，在有些患者可能因中枢神经系统反应性不同而使增强通气的反应有所减弱，故不仅有Pao2降低，而且早期就有Paco2升高，只是Paco2变动程度小于Pao2变动的程度，二者不呈固定的比例关系。这些慢性呼吸衰竭患者因肺泡通气血流比例失调而CO2增强呼吸的作用又减弱，故Paco2升高，直到每分钟产生的CO2全由通气良好的肺泡排出，则又可使二氧化碳的生成和排出在高Paco2水平上达到新的平衡，因此Paco2可较长期维持于较高水平，患者尚能继续生存。

　　在肺泡通气血流比例失调引起呼吸衰竭的患者中，有些在Pao2下降的同时Paco2也明显降低（图13－4D）。这种情况可见于成人呼吸窘迫综合征和肺广泛纤维性变等。血液气体的这种变化，可能是由于此时肺间质中感受器受到强烈刺激而反射性引起通气极度加强所致，故即使纠正缺氧，通气过度仍可持续存在。