3．钾代谢障碍慢性肾功能衰竭患者，虽有GFR减少，但只要尿量不减少，血钾可长期维持在正常水平。多尿及反复使用失钾性利尿剂引起的尿钾排出过多，以及厌食、呕吐、腹泻所致的钾摄入不足和丧失过多等还可导致低钾血症。

　　慢性肾功能衰竭患者一般不易出现高钾血症。但在晚期尿量过少（每天尿量低于600～900ml），以致钾排出过少时，就可发生高钾血症。引起高钾血症的其他因素有：①严格控制钠盐的摄入，使尿钠排出过低，因而尿钾排出减少；②长期使用保钾利尿剂；③代谢性酸中毒；④溶血及感染等。

　　高钾血症和低钾血症均可影响神经肌肉的应激性，严重时可引起致命的心律失常。

　　4．代谢性酸中毒慢性肾功能衰竭患者发生代谢性酸中毒的机制如下。

　　（1）肾小管排NH4+减少：慢性肾功能衰竭时，由于肾小管上皮细胞产NH3减少，肾小管排NH4+降低，可致H+排出障碍而发生代谢性酸中毒。

　　（2）肾小管重吸收重碳酸盐减少：慢性肾功能衰竭时继发性甲状旁腺激素（parathyroid hormone, PTH）分泌增多（详见后文）可抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶的活性，使近曲小管对重碳酸盐的重吸收降低，因而造成重碳酸盐的丧失。

　　（3）肾小球滤过率明显下降：当GFR降低到20ml/min时，体内酸性代谢产物如碳酸、硫酸、磷酸、有机酸等从肾小球滤过减少而致潴留体内。

　　酸中毒时氢离子对神经肌肉系统具有抑制作用。此时患者虽可有明显低钙血症（详见后文），但因血液pH降低可提高钙的离解度，血浆[Ca2+]水平可以不低，因此临床上不出现抽搐。但在快速纠正酸中毒后，钙的离解度随即降低而使血浆[Ca2+]下降，患者因而可以发生手足搐搦。酸中毒能使细胞内K+外移而促进高钾血症的发生，酸中毒又能促使骨盐溶解，引起骨骼脱钙。

　　5．镁代谢障碍体内镁代谢平衡主要受肠道对镁的吸收和肾脏排镁的影响。慢性肾功能衰竭伴有少尿时，可因尿镁排出障碍而引起高镁血症。若同时用硫酸镁以降低血压或导泻，更易造成血镁升高。但一般血镁升高的程度并不严重，高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。

　　6．钙、磷代谢障碍慢性肾功能衰竭时，钙磷代谢障碍主要表现为血磷升高，血钙降低及骨质营养不良。

　　（1）血磷升高：在肾功能衰竭早期（GFR＞30ml/min），因GFR减少而引起的肾脏排磷减少，可引起磷酸盐潴留和血磷暂时性升高。血磷升高可使血钙降低，而血钙降低又可剌激甲状旁腺，引起续发性PTH分泌增多。按照Bricker所提出的矫枉失衡假说，PTH就是针对血磷滤过减少而在血液中增多的抑制物。PTH能抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，故可使尿磷排出增多，从而使血降低到正常水平。因此慢性肾功能衰竭患者可以在很长一段时间内不发生血磷过高。由此可见，抑制物PTH的增多是一种适应性反应，具有稳定内环境的作用。在慢性肾功能衰竭的晚期，GFR和血磷的滤过都进一步显著减少。此时，由于残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多已不能维持磷的充分排出，故血磷水平显著升高。PTH的增多又可加强溶骨活性，使骨磷释放增多，从而形成恶性循环，使血磷水平不断上升。

　　（2）血钙降低：慢性肾功能衰竭出现血钙降低的原因是：①血液中钙、磷浓度之间有一定关系，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低：②肾实质破坏后，25-（OH）-D3羟化为1，25-(OH)2-D3的功能发生障碍，肠道对钙的吸收因而减少；③血磷过高时，肠道分泌磷酸根增多，故可在肠内与食物中的钙结合而形成不易溶解的磷酸钙，从而妨碍钙的吸收；④尿毒症时，血液中潴留的某些毒性物质可使胃肠道粘膜受损，钙的吸收因而减少。

　　（3）肾性骨质营养不良：肾性骨质营养不良（renal osteodystrophy）是慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症。其中包括有骨囊性纤维化，骨软化症和骨质疏松等病变，其发病机制与慢性肾功能衰竭时出现的高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多、1，25-(OH)2-D3形成减少、胶原蛋白代谢障碍以及酸中毒等有关，其相互关系如图14－5所示。

　　图14－5 肾性骨质营养不良的发病机制示意图

　　临床上如采取一定措施降低血磷和控制低钙血症，则可减轻继发性PTH分泌增多和骨质营养不良。