表15-1 肝性脑病病人的血浆氨基酸含量的变化
对 照 组 | 肝硬化组 | 肝昏迷组 | |
总色氨酸(微克分子%) | 4.7±0.5 | 4.4±0.3 | 2.8±0.3 |
游离色氨酸(微克分子%) | 0.43±0.03 | 0.54±0.05 | 1.94±0.23 |
缬氨酸(微克分子%) | 22.6±2.3 | 13.5±1.5 | 13.4±1.3 |
异亮氨酸(微克分子%) | 7.2±0.5 | 3.7±0.3 | 4.3±0.3 |
亮氨酸(微克分子%) | 12.4±1.3 | 9.4±0.5 | 7.7±0.5 |
苯丙氨酸(微克分子%) | 6.1±0.4 | 6.7±0.3 | 9.5±0.9 |
酪氨酸(微克分子%) | 6.1±0.3 | 10.1±1.3 | 19.6±0.9 |
蛋氨酸(微克分子%) | 5.1±0.2 | 8.5±0.5 | 9.1±0.5 |
游离脂肪酸(毫克当量/升) | 0.63±0.06 | 0.83±0.06 | 1.04±0.05 |
白蛋白(毫克%) | 4.1±0.1 | 3.7±0.1 | 2.3±0.3 |
4.短链脂肪酸中毒学说(theory of short chain fatty caid intoxication)肝病患者的血及脑脊液中,某些短链脂肪酸(指4-10碳原子的低级脂肪酸)含量较高;在肝性脑病患者的血液中,其浓度特别高。将大量短链脂肪酸给动物注射可引起昏迷。因此有人认为短链脂肪酸增多与肝病的发生有关。正常从肠道吸收的短链脂肪酸在肝内进行氧化分解;肝功能严重损害及门体分流存在时,可大量出现于血循环,并进入脑组织中。脑电图变化的研究表明,短链脂肪酸主要作用于脑干网状结构。关于短链脂肪酸对脑的损害机制,目前还不清楚。主要材料来自离体实验。①在体外,高浓度的短链脂肪酸对氧化磷酸有解偶联作用,使ATP生成减少;②直接与神经细胞膜或突触部位的某些成分结合,从而影响神经的电生理效应;③在突触处与正常神经递质(如多巴胺等)结合,从而干扰正常脑功能。
5.其它除上述因素较重要外,下面一些因素在肝性脑病的发生中,可能也起一定的作用。
(1)严重的肝功能不全时,由于血糖降低(特别是空腹时),脑组织能量供应不足,可促使肝性脑病的发生。
(2)电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调。
1)低血钾:肝病病人常因饮食减少,腹泻,放腹水,特别是长期使用利尿剂(如双氢克尿噻等),使钾摄入不足,丢失过多。低血钾可以引起中枢神经系统兴奋性降低,严重的可以发生昏迷。
2)碱中毒:肝功能不全时,可能由于血氨增多,氨剌激呼吸中枢,使呼吸中枢兴奋,换气过度,而出现呼吸性碱中毒。低血钾时伴有代谢性碱中毒。血液的pH正常时,只有4%的NH3呈游离状态,96%是成离子状态的NH4+,NH4+容易通过细胞膜,进入脑细胞。当血液的pH值增高时,则下面的反应
朝着NH3的方向进行。因此,随着血液pH值的增高,游离的NH3增多,大量的NH3进入脑细胞,促使肝性脑病的发生。
3)代谢性酸中毒:肝功能不全时,促进丙酮酸氧化脱羧的脱氢酶的辅酶,如焦磷酸硫胺素(在肝内合成)合成减少,于是丙酮酸氧化脱羟过程障碍,三羟酸循环不能正常进行,丙酮酸堆积,乳酸生成增多,同时乳酸在肝内合成糖元的功能也降低。由于血液中丙酮酸和乳酸增多,引起代谢性酸中毒。酸中毒时,脑组织氧化过程受抑制,能量供应不足,可以发生昏迷。
综上所述,肝性脑病主要是由脑性毒物在体内增多,作用于中枢神经系统的结果,而在肝病时,脑对一些毒物的敏感性增加,更促进了脑病的发生。慢性肝功能不全的患者,镇静剂、感染、电解质紊乱、缺氧等因素,易引起昏迷。脑的敏感性升高,可能与脑长期受各种毒物剌激或肝脏提供的某些物质(如白蛋白)减少有关。
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