DIC，特别是急性DIC，常伴有休克。重度及晚期休克又可能促进DIC的形成，二者互为因果，形成恶性循环。

　　急性DIC常伴发休克，是由于毛细血管和微静脉中有广泛血小板聚集和/或纤维蛋白性微血栓形成，以致回心血量严重不足，再加上心肌损伤，广泛出血所引起的血容量减少等因素，使有效循环血量严重下降，心输出量减少，出现全身微循环障碍。与此同时，中心静脉压也往往降低，若肝和肺内有广泛微血栓阻塞，则又可相应地引起门静脉和肺动脉压升高。前者的临床表现为胃肠道瘀血、水肿，后者为右心排血障碍。此外，在DIC的形成过程中，由于凝血因子Ⅻ被激活，凝血酶增多和继发性纤溶的启动，可使循环血中Ⅻf、凝血酶和纤溶酶增多，它们均能激活补体和激肽系统，使激肽和某些补体成分（如C3a、C5a等）生成增多，激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，从而使外周阻力显著降低；C3a、C5a等则可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，从而通过释放组胺而发挥与激肽类似的作用。这是急性DIC时动脉血压下降的重要原因。FDP的形成，加重了微血管扩张及通透性升高，这是因为FDP的某些部分（如裂解碎片A、B等）能增强组胺和激肽的作用，能使微血管舒张，因而更易产生休克。（图9－5）。

　　图9－5 DIC产生休克的机理

　　各种休克发展到一定阶段也往往可以伴发DIC（参阅《休克》）。

　　四、红细胞机械性损伤引起的微血管病性溶血性贫血

　　在DIC中有时可伴发一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）这种贫血除具备溶性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞如裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，统称其为红细胞碎片。这些碎片由于脆性高，故容易发生溶血。

　　目前认为产生红细胞碎片的原因虽然很多，但DIC是主要因素。其机制是当微血管中有纤维蛋白性微血栓形成时，在早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网；当循环中的红细胞流过由纤维蛋白丝构成的网孔时,常会粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。这样由于血流的不断冲击，引起红细胞破裂（图9－6、图9－7）。在微血流通道发生障碍时，红细胞还可能通过肺组织等的微血管内皮细胞间的裂隙，被“挤压”到血管外组织中去。这种机械损伤同样也可使红细胞扭曲、变形和碎裂。这样就形成了上述各种畸形的红细胞碎片。所以在DIC病人中有时可以有溶血的一系列表现和实验室检查异常，外周血涂片中可出现较多的上述各种红细胞碎片。

图9－6　微血管病性溶血性贫血血片中能见到裂体细胞

图9－7　红细胞碎片的形成机制