肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿，无论哪一种肺水肿，其动力发展有一定顺序，取水肿液先在组织间隙中积聚，形成间质性肺水肿（interstial edema），然后发展为肺泡水肿（alveolar edema）。

　　（一）临床特点

　　急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性，表现严重呼吸困难、端坐呼吸、响亮吸气和呼气性喘鸣，听诊有水泡音，咳嗽时痰多，严重时分泌物从鼻腔或口腔流出，泡沫状痰，无色或粉红色（带血红染），痰中含大量蛋白质。慢性肺水肿症状和体征往往不严重，水肿液主要在肺间质中积聚，也有一定程度肺泡水肿，偶尔出现急性肺水肿发作。

　　（二）分类和原因

　　以发病机制为基础分为：

　　1.流体静压性肺水肿此类肺水肿是毛细血管流体静压增高所引起，故又称血液动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于左心衰竭或二尖瓣狭窄；后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体循环血转移致肺循环等。

　　2.通透性肺水肿此类肺水肿是由肺泡上皮和/或微血管内皮通透性增高所引起。见于吸入毒气、细菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火灾烟雾、成人呼吸窘迫综合征、免疫反应（如药物特应性）等，也称肺泡中毒性水肿。

　　此外还有一些肺水肿的分类不够明确，如神经源性肺水肿、高原性肺水肿、肺栓塞、低血糖，子痫，呼吸道烧伤等引起的肺水肿。

　　（三）发病机制

　　1.通透性增高通透性肺水肿的发生，主要是由于肺毛细血管

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　　才有可能出现这种情况。

　　3.血浆胶体渗透压下降 狗的实验证明，当血浆胶体渗透压降至2.00kPa（15mmHg)就可发生肺水肿；无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿；临床临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有关系。

　　4.淋巴管功能不全肺淋巴管病变导致排流不全，可致肺液体交换失衡。给狗造成轻度二尖瓣关闭不全或狭窄，左房压升达2.00kPa（15mmHg）时可无肺水肿但如同时不全结扎肺淋巴管后就出现水肿；全结扎肺淋巴管，虽无心瓣膜病也可引起肺水肿。已知当肺毛细血管滤出增多时，肺淋巴管能增加回流达3～10倍（慢性间质性肺水肿时可达25～100倍）以代偿之。故毛细血管流体静压如非急速上升至＞4.00kPa（30mmHg），不易发生肺水肿。但当肺淋巴管功能不全时，这种代偿就受限制。例如在矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎，阻碍了淋巴回流，在这种条件下，肺毛细血管压力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水肿。

　　（四）治疗原则

　　1.一般疗法①改善通气和氧的供应以改善低氧血症；②纠正酸碱平衡紊乱；③利尿或在输入高分子溶液时加给利尿药，以减轻或解除肺水肿。

　　2.特殊疗法在准确判断基础上针对发病机制采取措施：①对抗肺毛细血管高压：针对病因解除流体静压增高。例如对心源性肺水肿病人改善心肌收缩力；对高血压引起的左心衰竭予以降压；对血容量过多的肺充血者解除肺充血（如给外周血管舒张药使血液转移到体循环）；②对抗通透性增高：除解除病因外，选用降低通透性的药物，如抗炎或免疫抑制药（类固醇或非类固醇抗炎药物等）