为了很好解释临床上复杂情况，还必须了解不同酶从血中清除率的差异以及清除机制。弄清酶的清除率有助于理解，为什么同一疾病不同酶升高持续时间有差异。一般以血中酶的半寿期来代表酶从血中清除快慢，表7-2是一些常用酶的半寿期数据。

　　表7-2　血浆中酶的半寿期

　　从表7-2中不难理解为什么在急性肝炎恢复期时AST先于ALT恢复正常，也很好解释在AMI时CK-MB持续时间最短，因其半寿期只有6小时，而LD1因其半寿期长达100余小时，持续时间最长。

　　有关酶从血中清除的机制，可说是目前最不清楚的问题，酶虽然也是蛋白质，但它们的半寿期明显比一般血清蛋白质为短，说明酶蛋白除遵守一般蛋白质代谢规律外，还有其特殊的清除机制。目前发现对于一小部分分子量小于60000的酶，如AMY可以从肾小球滤过一部分，从尿中排出，肾脏严重疾病时AMY升高也证实此一推论。但对于大多数酶而言，这种清除机制显然是不存在的。

　　过去曾强调，通过胆汁可能排泄一部分酶，并认为这是梗阻性黄疸时，血中ALP、亮氨酸氨基肽酶（LAP）的升高机制。而目前更多倾向认为此时升高机制是肝细胞受刺激合成更多的酶，因为如给以抑制蛋白合成的药物，虽有黄疸，这些酶也不升高。

　　目前有人强调单核吞噬细胞系统在清除酶中的作用，它们可将酶迅速吞噬入细胞中，并进一步分解破坏。有学者用Riley病毒选择性地感染小鼠单核吞噬细胞系统，引起血中LD、AST、AMY和CK等酶升高，用其它化合物封闭单核吞噬细胞系统也得类似结果。使用乙芪酚刺激单核吞噬细胞系统可加速这些酶的清除，但是也不能过高评价这种结果，就在同一试验中，一些酶如LD1和ALT就不受影响。此外，从临床角度来看，目前，尚无任何证据显示任何人的病毒感染疾病引起酶清除机制的障碍。