（一）关于急性时相反应蛋白

　　急性时相反应蛋白（acutephasereactants,APR）包括AAT、AAG、Hp、CER、C4、C3、纤维蛋白原、C-反应球蛋白等等。其血浆浓度在炎症、创伤、心肌梗死、感染、肿瘤等情况下显着上升。另外有3种蛋白质：前白蛋白、白蛋白及转铁蛋白则出现相应的低下。以上这类蛋白质统称为急性时相反应蛋白，这一现象可称为急性时相反应。这是机体防御机制的一个部分，其详尽机制尚未十分清楚。

　　当机体处于炎症或损伤状态时，由于组织坏死及组织更新的增加，血浆蛋白质相继出现一系列特征性变化，这些变化与炎症创伤的时间进程相关，可用于鉴别急性、亚急性与慢性病理状态。在一定程度上与病理损伤的性质和范围也有相关。

　　例如单纯的手术创伤，C-反应蛋白及α1抗糜蛋白酶在6-8小时内即上升。继之在12小时内α1AG上升。在严重病例继之可见到AAT、Hp、C4及纤维蛋白原的增加，最后C3及CER增加，2-5天内达到主峰，同时伴有PA、Alb及TRF的相应下降。如无并发感染，则免疫球蛋白可以没有特殊变化，α2MG亦可无变化。因此结合后几项可以作为监测患者有否伴随失水及血容量变化的指标。以上变化可用表2-5简示。

　　表2-5 手术创伤后APR的变化

　　空格表示无变化

　　急性心肌梗死后的APR变化常与时间进程及损伤程度相关。一般也可分为3个时期：

　　1．损伤早期C-反应蛋白、αAG、α1AT，α1AC、Hp及纤维蛋白原均很快上升，3周左右逐步恢复正常。

　　2．PA、Alb、TRF、α-脂蛋白、IgG5天内明显下降，3周左右逐步恢复。

　　3．C3、CER中等度增加，2周达高峰，C4、α2MG、IgM变化较小。

　　其中C-反应蛋白、α-糖蛋白及结合珠蛋白3项与梗死区大小和血清酶的变化呈一定相关。以上现象目前的解释是：在损伤和炎症细胞释放某引起生物活性介质，有证据提示是一些小分子的蛋白质，如白细胞内源性介质（leukocyticeudogenousmediators，LEM）等参与，目前知道有白细胞介质（interleukin）IL-6，肿瘤坏死因子α及β，干扰素以及血小板活化因子等。可导致肝细胞中上述蛋白质的合成增加，以及前白蛋白、白蛋白及转铁蛋白在肝细胞中的合成减少。