新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。

　　新生儿胆红素代谢特点：

　　1.胆红素生成较多　新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：①胎儿期处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；②胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20～40天，形成胆红素的周期缩短；③其他：来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。

　　2.运转胆红素的能力不足　刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒。影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。

　　3.肝功能发育未完善　①新生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5～10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0～30%），不能有效地将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素）；此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。

　　4.肠肝循环的特性　初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原；肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。

　　由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。

　　病因

　　1.感染性　①新生儿肝炎：以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染等。

　　2.非感染性　①新生儿溶血：AB0系统和Rh系统血型不合最为常见。②胆道闭锁。③胎粪延迟排出。④母乳性黄疸：发生率0.5%～2%；其特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342μmol/L（20mg/dl），婴儿一般状态良好，不引起其他疾病。⑤遗传性疾病：红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、囊性纤维病等。⑥药物性黄疸：如由维生素K3、K4、樟脑丸等药物引起。⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄疸。

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